東京大學的研究小組發現,可抑制脂肪組織發炎的「可控性B細胞」會因肥胖而減少,此一發現將有助於治療因肥胖引起的脂肪組織發炎等症狀,對防治糖尿病等生活習慣病也有幫助。
這項成果由東京大學醫學系附屬醫院循環器內科特任副教授西村智、東大附屬醫院講師真鍋一郎,東大名譽教授永井良三組成的研究小組發表,詳細內容已於10月24日刊載在美國《細胞代謝》(Cell Metabolism)期刊的電子版上。
日媒報導,東大的研究小組於10月21日發現,在實驗小鼠脂肪組織裡的「可控性B細胞」可抑制脂肪組織發炎,而且不管是小鼠或人,只要一肥胖該細胞就會減少。
近來由於飲食習慣的變化及缺乏運動使肥胖者增加,而肥胖又是心肌梗塞和腦中風的高危險群。肥胖容易引起脂肪組織的慢性發炎,引發造成心臟、血管疾病和糖尿病等的生活習慣病。
研究小組這次是在小鼠的脂肪組織上發現大量的「可控性B細胞」。B細胞是淋巴球的1種,許多B細胞是在因應抗原時增殖且產生抗體。研究發現,大多數的「可控性B細胞」是由抑制發炎的細胞因子當中的1種「IL-10」分泌出來的,有抑制脂肪組織發炎的作用。
實驗中觀察無法分泌「可控性B細胞」之小鼠,不只會因肥胖造成脂肪組織發炎,還會造成糖尿病惡化。由此可看出,「可控性B細胞」之功能,對全身的新陳代謝也有很大的影響。
研究中還確認,不管是小鼠或人的「可控性B細胞」都會因肥胖而數量及功能降低。故若能以人為力量來加強「可控性B細胞」的機能,即可能抑制脂肪組織發炎,「可控性B細胞」未來也可望成為治療因肥胖引起脂肪組織發炎症狀的標靶。
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