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對於人體脂肪的囤積機能，專家通常把它看作像是一種長期儲蓄帳戶，這是不正確的觀念。脂肪代謝研究之父，德國生化學家恩斯特．維特海默（Ernst Wertheimer）1948年說：「不管動物的營養狀況為何，其體內脂肪的調用和囤積都不停地在進行著。」脂肪會不斷地從脂肪細胞釋放出來，在我們整個身體進行循環以便作為燃料使用，如果沒被燃燒掉，又會再回到脂肪細胞裡。
(圖片／蓉藥師提供)
以24小時的時段來觀察，我們身體細胞所燃燒的熱量，有很大一部分是由脂肪細胞釋出的脂肪所提供。脂肪代謝研究先驅、瑞士生理學家亞伯特．瑞諾德（Albert Renold）在1960年代初期也提出：「我們的脂肪組織是主動控管熱量儲存與調用的主要場所，負責人體各種機能存活的主要控管機制之一。」與其將脂肪組織視為儲蓄帳戶，還不如看作「錢包」來得正確。我們會不停地把脂肪放進這錢包，又不斷地從裡面拿出來。
脂肪在我們的脂肪細胞成天流進流出是個事實，但這不能解釋為什麼有些脂肪會被釋放出來，有些則會被鎖在脂肪組織裡。這個機制其實很簡單，脂肪有兩種不同的形式，會在細胞中流進流出並作為燃料使用的脂肪，稱為「脂肪酸」（fatty acids）；會儲存在細胞裡的脂肪叫做「三酸甘油酯」（triglycerides），由三個脂肪酸和一個甘油分子結合而成。任何會促進脂肪酸流進脂肪細胞的因素，都會讓你變得更胖。而能分解那些三酸甘油酯的因素，促進分解後的脂肪酸流出脂肪細胞，就可以讓你變瘦。
胰島素在上述脂肪的調控機制裡，具備主導作用。這見解早在五十年前即由阿斯特伍提出，而且從來沒有引起任何爭議。索羅門．貝爾森（Salomon Berson）和羅莎琳．亞羅（Rosalyn Yalow）在1965年時也指出胰島素是「脂肪代謝的主要調節器」，他們發明了測量血液中荷爾蒙水準的方法，更以後續的研究獲得諾貝爾獎。
(情境圖片／華人健康網提供)
胰島素主要透過兩種酵素來完成調控脂肪這項工作。第一個是「脂蛋白脂酶」（lipoprotein lipase，LPL），LPL能分解血液中的三酸甘油酯，讓它還原成脂肪酸，才能進入細胞裡。如果LPL附在肌肉細胞上，血中脂肪會被送進肌肉燃燒；如果LPL附在脂肪細胞上，血中脂肪會進入脂肪細胞讓它變得更胖。男、女荷爾蒙對LPL的作用不同，使LPL在男、女身體中分布狀況不同。男性體內腹部脂肪組織的LPL活動力較強，所以較容易胖在腰部。女性體內腰部以下脂肪組織的LPL活動力較強，所以較容易胖在屁股和髖部。
胰島素會調高脂肪細胞的LPL活動，抑制肌肉細胞的LPL活動。當胰島素居高不下時，就算脂肪酸從脂肪細胞中逸出，也不會被肌肉細胞接受作為燃料。因此那些逸出的脂肪酸到最後又會回到脂肪組織。2008年版《威廉斯內分泌學教科書》寫道：「胰島素透過對脂肪組織中的LPL活動的刺激，來影響『不同身體組織對三酸甘油酯的區隔』。」簡而言之，LPL讓脂肪細胞更胖。
第二個酵素是「荷爾蒙敏感性脂解酶」（hormone-sensitive lipase，HSL)，它能在脂肪細胞內把三酸甘油酯分解成脂肪酸，讓這些脂肪酸可以流出脂肪組織，再次進入血液循環。簡單的說，HSL讓脂肪細胞變瘦。胰島素會抑制HSL的活動，也就是阻止脂肪細胞內三酸甘油酯的分解，讓脂肪酸的外流降至最低。
除了透過上述兩種酵素外，胰島素也會讓脂肪細胞（還有肌肉細胞）加快吸收葡萄糖，因此脂肪細胞中的葡萄糖代謝活動隨即升高。這使得脂肪細胞內的甘油分子增加，甘油分子是組合三酸甘油酯的主要成分，進而促進脂肪囤積。胰島素也會促進新的脂肪細胞增長，以防體內原有的脂肪細胞逐漸飽和。胰島素也會指示肝臟細胞不要燃燒脂肪酸，而重新組合成三酸甘油酯，再送回脂肪細胞內儲放。
胰島素就是會讓我們變得更胖，沒有其他荷爾蒙會像胰島素讓我們發胖，我們體內其他的荷爾蒙只有在胰島素含量降低時，才會促進脂肪組織釋出脂肪（其他荷爾蒙要透過HSL活動來分解三酸甘油酯，但是HSL活動對胰島素非常敏感，這是其他荷爾蒙難以克服的障礙）。（除了「皮質醇」【Cortisol】這個有意義的例外，它會以直接透過LPL活動和間接透過胰島素兩種方式來促進脂肪囤積。它也可以促進脂肪細胞釋出脂肪，主要是透過刺激HSL活動所致。)
所以當體內胰島素升高時，皮質醇會讓我們變胖；一旦胰島素降低時，又會像其他荷爾蒙一樣讓我們變瘦。這可以解釋為什麼有些人壓力大時會吃得更多而變胖，但有些人反而吃不下而變瘦。
本文出自：糖尿病生活指南
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資料來源：華人健康網