非類固醇抗炎藥物，用對了嗎?

今年5月22日歐洲醫藥管理局（EMA）發布對於高劑量ibuprofen之建議。網址：http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2015/05/news_detail_002337.jsp&mid=WC0b01ac058004d5c1

醫療人員應注意事項：

1. 避免處方高劑量ibuprofen（每日劑量≧2400mg）予患有心血管疾病者：如未控制的高血壓、鬱血性心衰竭（NYHA class II-III）、已知患有缺血性心臟疾病、周邊動脈疾病與腦血管疾病者。

2. 長期處方ibuprofen前（特別是需要使用高劑量者），應謹慎評估病人心臟或循環系統疾病之風險因子，包括吸菸、高血壓、糖尿病及高血脂，而具有前述風險因子者，需審慎評估後才能使用高劑量之ibuprofen。

3. 實驗數據顯示長時間使用ibuprofen可能會降低服用低劑量aspirin的心臟保護作用，因為當兩者併用時，ibuprofen會競爭性抑制低劑量aspirin對血小板凝集的作用，但目前不認為偶爾使用ibuprofen在臨床上會對低劑量aspirin造成相似的影響。（資料出處：衛生福利部食品藥物管理署 藥品安全訊息）

臨床上許多種情況需要使用止痛藥，最常見也是目前使用最普遍的藥物就是非類固醇抗炎藥物（Nonsteroid Anti-inflammatory Drugs；簡稱NSAIDs）。舉凡受傷引起的肌肉發炎、類風濕性關節炎、退化性關節炎、坐骨神經痛…等，引起的疼痛都可能要使用止痛藥，有些甚至需要長期使用，這些止痛藥的主要作用是抑制發炎反應而產生治療效果。

NSAIDs作用機轉為抑制cyclo-oxygenase （COX，環氧化?），使花生四烯酸 (arachidonic acid) 無法代謝成前列腺素 （prostaglandins，PG) 及血栓素 (thromboxanes)，進而抑制後續的發炎反應。COX可分成COX-1及COX-2兩種類型，COX-1為生理酵素，合成前列腺素來調整正常細胞功能，幫助身體恆定狀態的維持，具有胃黏膜保護作用、調節血小板凝集、調整腎血管阻力達到控制腎臟血流…等作用；而COX-2是發炎時誘導出來的酵素。NSAIDs主要是利用抑制COX-2來阻斷發炎反應，但同時也抑制COX-1而導致許多副作用，如：腸胃道潰瘍、腎毒性、抑制血小板凝集…等。然而，如果只抑制COX-2而對COX-1無抑制作用，雖然減少了胃腸道副作用的發生率，但卻破壞了血小板凝集的平衡狀態，導致心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風等心血管方面副作用增加，選擇性抑制COX-2中之coxib類藥物，為非完全的「COX-2抑制劑」，它對COX-1的抑制作用比一般的止痛藥少一點、可能對胃腸道的副作用也少一點。

高劑量的NSAIDs有著嚴重心血管及胃腸道風險，而這風險也與用藥種類、用藥時間長度、COX-1 和COX-2 抑制程度以及病人本身因素相關。

身為藥師，在NSAIDs類止痛藥物的選擇上，應依患者心臟與腸胃道之風險評估做最適當的建議，並使用最低有效劑量及最短療程來降低併發症的風險。