| 台北榮總發現類風濕性關節炎治療的新靶點。北榮副院長張德明表示，現行已經核准的生物製劑，對類風濕關節炎緩解仍有三成失敗率，最新研究發現抑制雙向調節蛋白AREG表現，即有機會抑制滑膜細胞增生，緩解關節滑囊發炎，研究成果未來有機會應用於新藥開發。
張德明副院長指出，類風濕性關節炎的組織中，有類似癌細胞的「滑膜細胞」病灶。滑膜細胞類似腫瘤細胞一樣，會快速增生、會侵襲，進而造成軟骨以及骨頭的壞死。
滑膜細胞上也有類似腫瘤細胞的「標靶」。找到標靶，便有機會直接抑制滑膜細胞的增生與侵襲，也就能在疾病的更上游，控制、延緩類風濕性關節炎的病理過程。
類風濕性關節炎是一種慢性自體免疫疾病，病人的關節滑膜囊裡充滿了過多的淋巴球，而滑膜增生是一大特徵。滑膜增生引發持續性的發炎，誘發蛋白分解酵素，造成軟骨組織破壞，也就造成關節炎持續惡化。滑膜纖維母細胞分泌相關促進發炎因子、並吸引免疫細胞，扮演重要角色。
榮總發現類風濕性關節炎滑膜組織上，有大量雙向調節蛋白AREG，這種蛋白刺激滑膜細胞轉移及增生。研究已發表在今年二月的《風濕病學》期刊。
目前類風濕性關節炎患者主要使用的藥物包括非類固醇抗發炎藥、疾病修飾抗風濕病藥及生物製劑等。已經核准的生物製劑中，有一些是直接對付發炎物質例如抗腫瘤壞死因子、第六介白質，另外也有對抗免疫細胞，例如T細胞拮抗劑以及B細胞去除劑等。
雖然現行生物製劑阻斷發炎反應，緩解不少患者的病情，但失敗率約在三成，代表仍有其他可能的緩解治療機制或途徑。
張德明副院長進一步指出，除了從下游去中和發炎介質、阻斷發炎反應，對抗免疫細胞之外，從上游針對AREG這個標靶，阻止滑膜細胞增生、侵襲，成為另一條途徑，榮總完成的是基礎研究，是否能發展成藥物，需要進一步的細胞、動物及人體臨床試驗。 |
資料來源：台灣新生報
