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前言
老年性黃斑部變性 (senile macular degeneration) 即所謂的年齡相關性黃斑部變性 (age-related macular degeneration，簡稱ARMD 或 AMD)。根據美國、荷蘭及澳洲等國針對年齡在43-99 歲，一共14,752人的AMD研究統計結果顯示，所有發生AMD的人中，沒有一位是小於55歲，平均發生率為1.6%，在55-64歲、65-74歲、 75-84歲，以及＞84歲不同年齡層的發生率則分別為0.2%、0.9%、4.6%及13.1%，其發生率確實隨著年齡增長而增加。
黃斑部位於眼睛底部視網膜的中央，視網膜之於眼睛就像底片之於照相機，是用來形成影像的。視網膜上主要分為兩種型態的視神經細胞，一種是對光線較為敏感的 柱狀細胞 (rods)，另一種錐狀細胞 (cones) 雖對光線不如柱狀細胞敏感，但對於顏色區分（紅、綠、藍） 及細微視覺則非常重要。黃斑部在視網膜的中央，由數百萬的錐狀細胞聚集形成，讓我們擁有中央視力 (central vision) ，也就是向前直視時的視力 (straight-ahead vision) ，相對於周邊視力 (peripheral vision) ，健全的黃斑部能讓我們使用中央視力進行閱讀、駕駛，以及其他需要細部、清晰、向前直視視力的活動。
老年性黃斑部變性 (即年齡相關性黃斑部變性，本文內會以簡稱AMD代表) ，是一種發生在視網膜中央黃斑部的變性疾病，會導致中央視力喪失。目前已知具有某些特定基因多型性 (genotypic polymorphisms) 的人較易罹患此疾病，而且會與某些危險因子產生交互作用，例如發炎反應；血管內皮細胞生長因子 (neovascular endothelial growth factor, VEGF) 接受體KDR的基因多型性則與AMD的發生風險有關，同時也與使用VEGF抑制劑治療的效果有關。
老年性黃斑部變性與老花眼、白內障、青光眼及糖尿病視網膜病變並列為老人最常見的視力缺損原因。視力缺損不但會影響開車的安全性，影響閱讀、看電視等日常 活動，也造成跌倒及髖關節骨折的發生率增加。在工業化國家中，AMD更是導致成人全盲的最主要原因。視力缺損或全盲勢必造成老人獨立行動更形困難，在老年 化日趨嚴重的台灣社會中，AMD無疑也是一個必須正視的問題。AMD是否可以預防？AMD如何治療？可能在你我的周遭，不斷有這樣的問題被提出，本文針對 此疾病的危險因子、臨床表徵（分類） 、診斷、治療及預防做一簡介，希望能讓讀者對此疾病有初步的了解。
危險因子
年齡─發生在50歲以後，發生率隨年齡增長而增加，65歲以上尤為顯著。
吸菸─與不吸菸者相較，吸菸者發生AMD（無論乾性或濕性AMD，見後文說明）的比率為非吸菸者的2-4倍，吸菸也會增加初期AMD（early AMD）惡化成區域性萎縮（geographic atrophic）以及雙眼罹病的風險。研究顯示，即使戒菸15-20年，此風險仍然存在。對於具有CFH Y402H基因型的吸菸者而言，這種風險則更為提高。
家族史─家族中有AMD病史者的人其罹患AMD的風險增高，此亦與CFH及其他基因多型性有關，研究顯示在早發型(early onset，指較年輕發作) 及較嚴重的病例中其關聯性尤其顯著。
心血管疾病─在一超過2000個受試者，為期10年的前瞻性研究顯示，有中風及冠心病（心肌梗塞或狹心症）病史者，發生AMD的相對風險增加 (RR(Relative Risk), 1.6) ；反過來說，經過年齡與性別的校正，早期AMD患者有2倍的心血管死亡率，晚期AMD (late AMD) 可預測其心血管死亡率增加5倍，中風死亡率增加10倍。另一個研究顯示，初期AMD與冠心病發生率增加有關 (HR (Hazard Ratio), 1.57；95% CI (Confidence Interval), 1.17-2.22) ，但未顯示會增加中風發生的風險。而晚期AMD與冠心病或中風則都無關聯性。
白內障手術─相關的研究結果顯示，接受過白內障手術的病人發生AMD的風險會提高，推論可能的機轉有術後眼睛對光傷害的感受性增加，術後繼發的發炎性變化、或是誘導血管新生。
其他─其他可能的危險因子還有酗酒（每天超過三個drink，每個drink相當於14公克的純酒精）可能增加早期AMD發生的風險。白種人發生率高於黑 人，西班牙裔美國人及中國人之發生率則居中。至於高血壓、較高的身體質量指數以及陽光與AMD發生的相關性則尚未有定論。（待續）
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資料來源：藥師週刊（第1731期）
